Menschlicher Knorpel enthält weniger wasserbindenden Zucker. Gene liefern einen Hinweis auf den Grund

Der zentrale Befund ist bemerkenswert. In acht Gelenktypen enthielten menschliche Knorpelproben deutlich weniger sulfatierte Glykosaminoglykane (GAG) als Proben anderer Menschenaffen. Diese langen Zuckerketten helfen dem Knorpel, Wasser zu speichern und Druck standzuhalten. Nach Anpassung an den DNA-Gehalt lagen die Werte beim Menschen 2.6- bis viermal niedriger; insgesamt wurde der Unterschied als ungefähr dreifach beschrieben. Dabei handelt es sich um einen Unterschied in der Gewebechemie, nicht um eine gemessene Zunahme der Wahrscheinlichkeit für Arthrose.⁠3

Die am 23. September 2026 in Nature veröffentlichte Studie erhielt erneut Aufmerksamkeit durch ein Interview mit dem Co-Leiter David Gokhman, das am 14. November in der Jerusalem Post erschien. Es handelte sich um eine Zusammenarbeit zwischen seinem Labor am israelischen Weizmann-Institut für Wissenschaft und dem Labor von Fumitaka Inoue an der Universität Kyoto; Nadav Mishol und Yizhi Yan leiteten die Forschungsarbeit. Die Berichterstattung im November brachte ein Interview, kein neu veröffentlichtes Experiment.⁠3⁠12⁠1

GAGs sind wichtig, weil die Polsterwirkung des Knorpels von mehr als seinen Zellen abhängt. Diese Zellen bilden eine extrazelluläre Matrix – das Material, das sie umgibt und stützt. GAG-Ketten tragen eine starke negative elektrische Ladung und helfen so, Wasser in ein hydratisiertes Netzwerk zu ziehen, das zur Elastizität und Druckbeständigkeit beiträgt. Sie machen ungefähr 15–30 Prozent des Trockengewichts von Knorpel aus; das Wasser selbst ist in dieser Zahl nicht enthalten.⁠13

Die Hypothese der Forschenden lautet, dass eine geringere Produktion den Menschen eine kleinere biochemische Reserve lässt, deren weitere Abnahme zum Abbau beitragen könnte. Die Hypothese ist gerade deshalb nützlich, weil sie etwas Konkretes benennt, das untersucht werden kann. Sie erklärt nicht jedes schmerzende Gelenk, belegt keinen unvermeidlichen Verfall und zeigt nicht, dass eine Wiederherstellung auf ein menschenaffenähnliches Niveau Erkrankungen verhindern würde.⁠3

Die Gewebeuntersuchung umfasste Hüften, Knie, Schultern, Ellenbogen, Handgelenke, Fingerknöchel und zwei Kategorien von Fingergelenken. Die Forschenden maßen sulfatierte GAGs mit einem Farbstoffbindungstest und normierten die Messwerte anschließend auf den DNA-Gehalt. Sie maßen weder die gesamte Polsterwirkung der Gelenke noch das Knorpelvolumen oder die mechanische Festigkeit der einzelnen Gelenke direkt.⁠3

Es gab 111 Proben von den angegebenen 42 menschlichen Spendern und 28 Proben von sieben Menschenaffen. Diese Unterschiede sind wichtig: Mehrere Knorpelstücke von einer Person werden dadurch nicht zu mehreren unabhängigen Spendern. Für den Gesamtvergleich wurden wiederholte Messungen zu einem Wert pro Individuum gemittelt. Bei einigen Vergleichen von Fingergelenken stammte das Gewebe nur von einem Menschenaffen, wodurch die Aussagekraft dieser speziellen Ergebnisse für eine größere Population stark eingeschränkt ist.⁠3

Dennoch wies jede Gelenkkategorie in dieselbe Richtung. Der Unterschied blieb nach Anpassungen für Alter und Geschlecht sowie nach zwei Verfahren zum Abgleich des Alters zwischen den Arten bestehen. Er zeigte sich auch bei Gelenken, die beim Menschen unterschiedlichen mechanischen Belastungen ausgesetzt sind. Dadurch wird eine Erklärung, die sich ausschließlich darauf stützt, wie stark ein bestimmtes Gelenk beansprucht wird, weniger überzeugend, ohne jeden Umwelteinfluss auszuschließen.⁠3

Alle Proben wurden nach dem Tod entnommen; für die Studie wurden keine Tiere getötet. Das menschliche Gewebe stammte aus dem Einwilligungsprogramm des Technion für Körperspenden, während Kooperationen mit zoologischen Einrichtungen Material von Menschenaffen lieferten. Die Entnahmebedingungen waren nicht identisch: Menschliche Proben waren chemisch konserviert worden, während das angegebene Schimpansen-Handmaterial eingefroren gewesen war. Dies war ein kleiner Querschnittsvergleich – keine Aufzeichnung darüber, wie sich der Knorpel von Menschen und Menschenaffen im Laufe ihres Lebens verändert, und keine direkte Messung dazu, wann der Unterschied in der menschlichen Entwicklung einsetzt.⁠3

Die genetischen Untersuchungen liefern einen möglichen Mechanismus für die chemischen Befunde. Statt von einem vermuteten Arthrose-Gen auszugehen, verglich das Team Genome von 15,708 modernen Menschen und 139 Menschenaffen. Drei Neandertaler-Genome und ein Denisova-Genom halfen dabei, Veränderungen zu identifizieren, die moderne und alte menschliche Linien gemeinsam haben. Aus dieser Suche wählten die Forschenden 561,410 Ein-Buchstaben-Substitutionen in möglichen regulatorischen Regionen aus: DNA-Sequenzen, die dabei helfen zu steuern, wann, wo und wie stark Gene aktiv sind.⁠3

Sie erstellten gepaarte menschliche und ursprüngliche Versionen dieser Regionen und testeten ihre Aktivität in menschlichen Knorpelzellen. Von den 65,576 Sequenzpaaren, die Aktivität zeigten, verhielten sich 15,077 – 23 Prozent – zwischen den Versionen signifikant unterschiedlich. Die meisten menschlichen und ursprünglichen Versionen verhielten sich ähnlich. Und eine Sequenz, die in diesem Test keine Aktivität zeigte, könnte in einem anderen Gewebe oder Entwicklungsstadium dennoch eine Rolle spielen.⁠5

In einem ergänzenden Experiment brachten die Forschenden menschliche und Menschenaffen-Chromosomen in dieselben Laborzellen ein. Sie fusionierten kultivierte menschliche Zellen mit Schimpansen- oder Gorillazellen und lenkten die Hybridzellen anschließend in Richtung eines frühen Stadiums, in dem sie Knochen und Knorpel bilden können. Es handelte sich um Hybridzellen, nicht um hybride Tiere. Die gemeinsame Zellumgebung half dabei, Wirkungen benachbarter regulatorischer DNA von Unterschieden zu unterscheiden, die entstehen, wenn Arten in getrennten Kulturen gezüchtet werden.⁠3⁠12

Beide Ansätze verwiesen auf die Maschinerie, die die extrazelluläre Matrix aufbaut und erhält. In der Analyse der Hybridzellen waren 17 von 21 GAG-bezogenen Genen, deren Aktivität sich unterschied, auf der menschlichen Seite weniger aktiv. Das Ergebnis deutet auf koordinierte Veränderungen entlang eines Produktionswegs hin und nicht darauf, dass eine einzelne Mutation die Knorpelproduktion abschaltet.⁠3

Es gab auch eine wichtige Komplikation. Das menschliche ACAN-Gen, das das Aggrecan-Gerüst codiert, an dem viele GAG-Ketten hängen, war erweitert. Menschliche Varianten wiesen im Durchschnitt sechs zusätzliche Wiederholungen auf, wodurch 12 weitere potenzielle Bindungsstellen entstanden. Diese zusätzlichen Stellen könnten eine geringere GAG-Produktion ausgleichen, vermuten die Forschenden, doch das ist bislang unbewiesen. Mehr Stellen, an denen Ketten befestigt werden können, bedeuten nicht zwangsläufig, dass mehr Ketten gebildet werden – deshalb waren die direkten Gewebemessungen entscheidend.⁠3

Verminderte GAG-Werte im Knorpel sind bereits mit Arthrose und anderen degenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht worden. Die Forschenden vermuten, dass der artspezifische Rückgang zur Anfälligkeit des Menschen beiträgt und dass es im Laufe des Lebens zu weiteren Verlusten kommt. Diese Studie verfolgte jedoch weder die Erkrankungshäufigkeit noch berechnete sie das zusätzliche Risiko einer einzelnen Person. Auch Menschenaffen können Gelenkerkrankungen entwickeln; der Vergleich stellt menschliche Gebrechlichkeit nicht der Immunität von Menschenaffen gegenüber.⁠3

Warum die Veränderung bestehen blieb, ist noch weniger geklärt. Ein Erklärungsansatz betrifft das Nervensystem, wo GAGs zur Stabilisierung der Verbindungen zwischen Nervenzellen beitragen: Niedrigere Werte könnten die Plastizität des Gehirns und damit die Lernmöglichkeiten verlängert haben. Ein weiterer Ansatz bringt die verringerte Produktion mit einem leichteren, schlankeren Skelett in Verbindung, das mit Ausdauerlaufen vereinbar ist. Die Studie untersuchte weder das Lernen noch die Laufleistung. Keiner der beiden Vorteile wurde hier nachgewiesen.⁠13

Auch muss nicht jede anhaltende evolutionäre Veränderung einen erfolgreichen Tausch darstellen. Die Arbeit erwägt sowohl Anpassung als auch eine Lockerung der negativen Selektion – also die Möglichkeit, dass der Druck gegen eine geringere Produktion nachließ. Es wäre daher verfrüht zu erklären, die natürliche Selektion habe gesunde Gelenke gegen Intelligenz oder Ausdauer eingetauscht.⁠3

Für Patientinnen und Patienten ist die Grenze ebenso klar. Injektionen mit GAGs werden bereits bei der Behandlung von Arthrose eingesetzt, doch handelte es sich hier nicht um eine Behandlungsstudie, und es wurde nicht nachgewiesen, dass frühere Injektionen Behinderungen verhindern. Die Studie brachte weder einen validierten neuen Screeningtest noch ein Präventionsschema oder eine Gentherapie hervor. In seinem Interview mit der Jerusalem Post warnte Gokhman: „Aber wir sind noch weit davon entfernt, es für eine Gentherapie einzusetzen.“⁠1⁠3

Die Arbeit liefert Forschenden einen konkreteren biologischen Mechanismus und mögliche Ansatzpunkte für weitere Untersuchungen. Ob sich durch eine sichere Veränderung dieser Maschinerie die Beweglichkeit erhalten ließe, bleibt offen. Die Entdeckung ist kein Heilmittel für schmerzende Gelenke, sondern eine besser begründete Erklärung, die überprüft werden muss.